Ф. Хоффман-Ля Рош
» Онкология » Авастин Авастин ® Авастин
Досье препарата

Авастин® (бевацизумаб) - рекомбинантное гиперхимерное (гуманизированное, приближённое к человеческому) моноклональное антитело, которое селективно связывается с биологически активным фактором роста эндотелия сосудов (vascular endothelial growth factor - VEGF) и нейтрализует его. Авастин ингибирует связывание фактора роста эндотелия сосудов с его рецепторами (Flt-1, KDR) на поверхности эндотелиальных клеток, что приводит к снижению васкуляризации и угнетению роста опухоли.

Авастин - это первый антиангиогенный препарат, который:
- достоверно увеличивает общую выживаемость
- достоверно увеличивает выживаемость без прогрессирования заболевания
- достоверно увеличивает частоту объективного ответа
- в комбинации с 5-ФУ/ЛВ увеличивает клиническую эффективность

    Что такое VEGF?
    В течение 30 лет предполагалось, что ангиогенез - процесс образования новых кровеносных сосудов - может стать важной мишенью противоопухолевой терапии. И лишь недавно эта возможность была реализована. Клинические данные продемонстрировали, что гуманизированные моноклональные антитела - препарат бевацизумаб - прицельно действующие на важнейшую молекулу с проангиогенными свойствами, а именно - сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), могут увеличить продолжительность жизни больных метастатическим колоректальным раком при назначении в качестве терапии первой линии в комбинации с химиопрепаратами.
    Блокада VEGF и подавление ангиогенеза в онкологии:
    1. Анти-VEGF терапия подавляет рост новых опухолевых сосудов и вызывает обратное развитие недавно сформировавшегося сосудистого русла
    2. Анти-VEGF терапия также уменьшает сосудистую проницаемость и внутриопухолевое давление, что может повысить эффективность доставки цитостатических препаратов по сосудистой сети опухоли

    Библиография:
    1. Kerbel R, Folkman J. Clinical translation of angiogenesis inhibitors. Nat Rev Cancer. 2002;2:727-739.
    2. McMahon G.VEGF receptor signaling in tumor angiogenesis. The Oncologist. 2000;5(suppl 11:3-10.
    3. Bergers G, Benjamin LE. Tumorigenesis and the angiogenic switch. Nat Rev Cancer. 2003;3:401-410.
    4. Ferrara N. Molecular and biological properties of vascular endothelial growth factor. J Mol Med. 1999;77:527-543.
    5. Blau HM, Banfi A. The well-tempered vessel. Nat Med. 2001;7:532-533.
    6. Dvorak HF, Brown LF, Detmar M, Dvorak AM. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor, microvascular hyperpermeability, and angiogenesis. Am J Pathol. 1995; 146:1029-1039.
    7. Jain RK. Normalizing tumor vasculature with anti-angiogenic therapy: a new paradigm for combination therapy. Nat Med. 2001;7:987-989.
    8. Wildiers H, Guetens G, De Boeck G, et al. Effect of antivascular endothelial growth factor treatment on the intratumoral uptake of CPT-11. Br | Cancer. 2003:88:1979-1986.

Авастин - Инструкция по применению

Дополнительная информация: