Сборник рефератов, курсовых, докладов, дипломов, лекций по медицине

Острый панкреатит

Острый панкреатит ферментативное поражение поджелудочной железы. Этот процесс носит автокаталитический характер и зачастую заканчивается самоперевариванием органа. Поражение поджелудочной железы как следствие воздействия неблагоприятных факторов клинически может проявляться от незначительных болевых ощущений до тяжелейшего ферментативного шока.

Среди больных преобладают женщины: это, по-видимому, связано с более высокой частотой встречаемости у них желчно-каменной болезни и нарушений жирового обмена. Значительная часть больных - лица пожилого и старческого возраста.

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ

В настоящее время причинные факторы строго панкреатита принято делить на две основные группы:

  1. Вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и внутрипротоковую гипертензию;
  2. Приводящие к первичному поражению ацинарных клеток.

В связи с этим различают панкреатит гипертензионно-протоковой и первично-ацинарной форм Наиболее тяжелые формы острого панкреатита у человека развиваются при сочетании 3 факторов:

  1. Острой внутрипротоковой гипертензии;
  2. Гиперсекреции;
  3. Внутриканальцевой активации панкреатических ферментов.

Острая желчно-панкреатическая протоковая гипертензия и рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы легко возникают при внезапной блокаде устья фатерова соска, развивающемся при спазме и дискинезии сфинктера Одди, холедохолитиазе, воспалительных и рубцовых сужениях папиллы, попадании в протоки аскарид, папиллом большого дуоденального соска и др.. Спазм сфинктера Одди может быть следствием как различных нервно-рефлекторных влияний с рецепторов гепато-гастро-дуоденальной зоны, так и непосредственного раздражения симпатического и парасимпатического отделов НС. Возбуждение блуждающего нерва обуславливает гиперсекрецию панкреатического сока и спазм сфинктера Одди и стаз в системе панкреатических протоков. Особенно чувствительна зона большой дуоденальной папиллы. Травма этой зоны во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, желудке, 12-типерстной кишке, головке поджелудочной железы нередко заканчивается возникновением острого послеоперационного панкреатита.

Помимо билиарно-панкреатического рефлюкса причиной панкреатита может оказаться дуодено-панкреатический рефлюкс. Если в первом случае панкреатические ферменты активируются желчью, то во втором активатором является энтерокиназа. Затекание дуоденального содержимого в панкреатические протоки возможно при зиянии фатерова соска и повышении интрадуоденального давления. У человека повышенное давление в 12-типерстной кишке может отмечаться при дуоденостазе, механической дуоденальной непроходимости, вызванной кольцевидной поджелудочной железой, рубцовым стенозом и опухолью, язвенной болезнью и дивертикулом, артериомезентериальной непроходимостью, синдромом приводящей петли и др..

Острая панкреатическая гипертензия как причина острого панкреатита в условиях гиперсекреции развивается при острой или хронической непроходимости панкреатических протоков. Эти виды непроходимости вызываются врожденными и приобретенными деформациями и сужениями, метаплазией эпителия, закупоркой протоков слизью, замазкой и камнями, а также сдавление их вне- и внутрипанкреатическими образованиями.

Причинными факторам 2 группы, действующими в условиях нормального внутрипротокового давления и приводящими к первичному поражению ацинарных клеток, являются: расстройство кровообращения в поджелудочной железе, аллергия, метаболические нарушения, гормональные сдвиги, различные токсические воздействия, инфекции и травма.

Роль аллиментарного фактора в происхождении острого панкреатита может быть рассмотрена в 3-х аспектах:

  1. Белки, жиры, алкоголь и др. Вызывают выраженную секрецию панкреатического сока, богатого белком и бедного бикарбонатами, что при неадекватном оттоке может служить причиной развития аллиментарного панкреатита;
  2. Усиленная секреторная деятельность ацинарных клеток при чрезмерных пищевых раздражениях или белководефицитном питании сопровождается необратимыми повреждениями внутриклеточных органоидов и развитием метаболического панкреатита;
  3. Чрезмерное употребление преимущественно белковой и жирной пищи обуславливает сенсибилизацию организма белковыми метаболитами, что создает благоприятные условия для развития аллергического панкреатита.

Особую форму представляет острый панкреатит, связанный с врожденным или приобретенным нарушением жирового обмена с резко выраженной гиперлипемией. Большое значение имеет постоянная гиперлипемия, сопутствующая хроническому алкоголизму, различным анемиям, механической желтухе и другим патологическим состояниям. Острый панкреатит при гиперлипемии развивается вследствие жировой эмболии сосудов поджелудочной железы. В этиологии острого панкреатита определенную роль выполняют эндокринные нарушения. Известны случаи панкреатита, возникшие на почве гиперпаратиреоза, когда основным фактором, способствующим развитию заболевания, является повышение уровня Са в крови, так как он имеет большое значение в активации трипсина и липазы.

В происхождении панкреонекрозов определенную роль играет глюкагон, влияющий на активность липазы, бикарбонатную и ферментную секрецию поджелудочной железы, а так же на функцию и кровоснабжение ЖКТ. В некоторых случаях острый панкреатит появляется у женщин во время беременности или в раннем послеродовом периоде. Это, помимо нарушения функций желчевыводящей системы, обусловлено еще и гормональной перестройкой организма в данном периоде, протекающей с явлениями токсикоза, и нарушением кровоснабжения в поджелудочной железе.

Острый панкреатит может возникнуть при отравлении хим. Веществами (сальварсаном, фосфором, щелочами, кислотами и др.) . В таких случаях острый токсический панкреатит является одним из компонентов распространенного пат. процесса в брюшной полости, вызванного эндогенной интоксикацией.

Таким образом, острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, к которому чаще всего предрасполагают нарушения обмена веществ, заболевания желчевыводящей системы, других органов пищеварения, болезни сердечно-сосудистой системы, злоупотребления алкоголем и другие алиментарные нарушения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от фазы развития патологического процесса можно выделить 4 формы острого панкреатита: острый интерстициальный, соответствующий фазе отека (серозного, геморрагического, серозно-геморрагического) , острый некротический, выражающий фазу образования некроза (с геморрагическим компонентом или без него) ; инфильтративно-некротический и гнойно-некротический, соответствующий фазе расплавления и секвестрации некротических очагов.

Для облегчения выбора тактики лечения, объема инфузионной терапии и правильной интерпретации формы панкреатита выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени интоксикации. Легкая степень (встречающаяся обычно при серозном отеке поджелудочной железы) характеризуется удовлетворительным общим состоянием больного, умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, однократной рвотой, отсутствием симптомов раздражения брюшины, неизмененным цветом кожных покровов, частотой пульса в пределах 88-90 ударов в минуту, нормальным или слегка повышенным АД, высокими цифрами уроамилазы, небольшой активностью трипсина и липазы, сохраненным или слегка сниженным ОЦК (дефицит 7-15%) , умеренным лейкоцитозом, субфебрильной температурой.

Средняя степень интоксикации (наблюдается при мелкоочаговом некрозе железы) проявляется упорными болями в эпигастрии, которые не исчезают при применении спазмолитиков и анальгетиков, бледностью и цианотичностью кожных покровов, повторными рвотами, напряжением мышц в эпигастральной области, частотой пульса до 100-110 уд/мин, падением АД ниже исходного уровня, повышением периферического и снижением центрального венозного давления (ЦВД) , высокими цифрами уроамилазы, ранней высокой активностью трипсина и липазы, снижением уровня Са и повышенным содержанием сиаловых кислот, уменьшением ОЦК(дефицит 16-35%) , снижением диуреза, подъемом температуры тела до 38` С.

Тяжелая степень интоксикации (возникает при распространенном некрозе железы) отличается тяжелым общим состоянием больного, жестокими болями в эпигастральной области, мучительной рвотой, резко бледными или цианотичными кожными покровами, нередко желтухой, появлением симптомов перитонита, частотой пульса свыше 120 уд/мин, падением уровня АД и ЦВД, снижением уроамилазы, активности трипсина и липазы, уровня Са, низким диурезом, вплоть до полной анурии, резким снижением ОЦК (дефицит 36-50%) , высокой температурой, значительным нарушением функции сердца, печени, легких, почек.

СИМПТОМАТИКА

Клинические проявления острого панкреатита зависят от многих факторов – от формы и периода заболевания, степени интоксикации, наличия и характера осложнений и сопутствующих заболеваний. Лечебные мероприятия, проводимые на догоспитальном этапе или в стационаре, способствуют исчезновению или резкому ослаблению основных симптомов панкреатита, затрудняя тем самым его распознавание.

Наиболее постоянным симптомом острого панкреатита является интенсивная боль, как правило, выраженная в области собственно эпигастрии, по ходу поджелудочной железы, возникающая внезапно, появляющаяся нередко после пищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обе лопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье. Иногда боль нарастает постепенно, имеет схваткообразный характер и не очень интенсивна.

Вторым по частоте (80-92% больных) симптомом острого панкреатита является повторная, не приносящая облегчения рвота, которая обычно появляется сразу же вслед за болью (но может и предшествовать ей) и сопровождается, как правило, постоянной тошнотой. Температура тела вначале нормальная или субфебрильная. Характерны “ножницы” – отставание температуры тела от частоты пульса.

В диагностике острого панкреатита многие клиницисты большое значение придают изменению окраски кожных покровов. Желтуха в начале заболевания встречается редко. Чаще характерна бледность кожных покровов. Появляющийся позже акро- и общий цианоз обусловлен нарушением дыхания, токсическим поражением капилляров и характерен для тяжелых форм панкреатита. Поэтому он всегда служит плохим прогностическим признаком. Сухость языка при остром панкреатите, как и при других острых хирургических заболеваниях живота, отражает степень дегидратации организма. Живот вздут вначале только в эпигастральной области, по ходу поперечно-ободочной кишки (симптом Бонде) , а позже – на всем протяжении. Напряжение мышц брюшной стенки вначале локализовано лишь в проекции поджелудочной железы (симптом Керта) . Участие в защитной реакции мышц всего живота свидетельствует об осложнении панкреатита ферментативным, а затем и гнойным перитонитом, при котором одновременно находят положительным и симптом Щеткина-Блюмберга. Симптом Грекова-Ортнера подтверждает участие желчного пузыря в патологическом процессе и бывает положительным примерно у 32% больных. При исследовании периферической крови у 61-80% больных выявляется увеличение числа лейкоцитов и сдвиг формулы белой крови влево, а у 54-82% - лимфопения. Значительно реже возникают изменения со стороны красной крови. Анемия связана с выходом эритроцитов в интрестициальное пространство при увеличении проницаемости сосудистой стенки, их разрушением под влиянием протеолитических ферментов.

Обязательным является определение суточного диуреза (при необходимости -–часового) , показатели которого могут указывать на степень интоксикации. В моче выявляется протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия и другие патологические примеси.

Особое диагностическое значение имеют биохимические исследования, и прежде всего – определение активности ферментов поджелудочной железы. Поскольку не все больные поступают в стационар в первые часы заболевания, то повышенная активность этих ферментов обнаруживается в 82,5-97,2% случаев. Поэтому нормальные показатели ферментов крови и мочи не исключают наличия острого панкреатита. С увеличением времени заболевания частота гиперферментемии уменьшается. Определенное значение имеет определение количественных и качественных показателей билирубина в крови.

При исследовании сердечно-сосудистой системы больного необходимо производить снятие ЭКГ, так как она позволяет исключить (или, наоборот, подтвердить) инфаркт миокарда.

Немаловажная роль в диагностике острого панкреатита принадлежит обзорной рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки и брюшной полости, с помощью которых можно исключить ряд общих хирургических заболеваний органов живота и обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. Часто обнаруживается вздутие поперчно-ободочной кишки – симптом Бонде – и других отделов кишечника, увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой. Рентгенологическое исследование ЖКТ позволяет уловить косвенные признаки панкреатита: развертывание подковы и сдавление нисходящей петли 12-типерстной кишки, сдавления и смещения желудка и 12-типерстной кишки, и значительной нарушение их эвакуации (12,6%) . Селективная ангиография (мезентерико- и цилиакография) дает возможность выявить прямые признаки острого панкреатита даже при поступлении больных в поздние сроки заболевания, когда показатели активности ферментов крови и мочи становятся нормальными. Кроме того, при помощи ангиографии обнаруживаются такие осложнения, как тромбоз крупных артериальных и венозных стволов и др.

Скеннирование поджелудочной железы позволяет определить степень поражения функции ацинарных клеток и выявить деформацию и увеличение самого органа. С внедрением в практику хирургии эндоскопических и неинвазивных методов исследования значение двух последних методов заметно снизилось.

Фиброгастродуоденоскопия выполняет вспомогательную роль в диагностике острого панкреатита. Наиболее характерными эндоскопическими признаками являются выбухание задней стенки желудка и картина острого гастродуоденита. При тяжелом панкреатите чаще выявляется эррозивный и геморрагический гастродуоденит, папиллит и признаки рефлюкс-пилорита.

Огромные диагностические возможности предоставляет в распоряжение клиницистов лапароскопия. Прямыми признаками острого панкреатита являются: бляшки жирового некроза на брюшине, сальнике, геморрагический выпот, отечность сальника, брыжейки кишечника, клетчатки, гиперемия и имбибиция брюшины. Среди косвенных признаков отмечают: парез желудка и поперчноободочной кишки, застойный желчный пузырь. Высокая активность ферментов поджелудочной железы в перитонеальном выпоте при лапароскопии полностью подтверждает диагноз острого панкреатита.

Большое распространение получили неинвазивные методы диагностики. К их преимуществам относятся: отсутствие необходимости применения контрастных веществ и дополнительной подготовки больных, легкая переносимость и высокая диагностическая возможность. Применение термографии области поджелудочной железы позволяет диагностировать острый панкреатит в 70% случаев. На термограммах выявляются участки повышенной яркости различных размеров, форм, структуры и интенсивности.

Эхолокация (ультразвуковое исследование) поджелудочной железы позволяет установить правильный диагноз в 75% случаев.

Перспективной следует считать аксиальную компьютерную рентгеновскую томографию, которая позволяет выявить участки уплотнения, разрежения, камни и кистозные полости в паренхиме железы диаметром до 2 см.

ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1 Острый интерстициальный панкреатит характеризуется скоротечностью, относительной кратковременностью течения заболевания. Клинические проявления отека железы обычно исчезают в течение 3-7, а острые патоморфологические изменения – 10-14 дней. В большинстве случаев при отеке наблюдается более легкое течение болезни, относительно слабая выраженность местных признаков заболевания. Болевой синдром и рвота менее выражены и быстро проходят под влиянием консервативного лечения, картина изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени, почек незначительна. Отсутствуют выраженные обменные нарушения и редко возникают реактивные изменения со стороны грудной полости (нарушения функции диафрагмы, ателектазы легких, плевриты) . Для отечных панкреатитов характерна высокая эффективность консервативной терапии.

2. Острый некротический панкреатит. Распространенный некроз поджелудочной железы подтверждается, прежде всего, продолжительностью заболевания. Клинически проявления некроза держаться не менее 3- 4 недель, а патоморфологические изменения в железе улавливаются даже через 1,5 – 2 месяца и с изменением цвета кожных покровов (бледность с акроцианозом) , с сильной продолжительной болью в животе, многократной рвотой, с вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов. О некротической форме свидетельствует и коллаптоидное состояние больных при поступлении в стационар. Местные признаки некроза железы более выражены и держатся, как правило, значительно дольше. Для некроза железы характерно отсутствие быстрого эффекта при консервативном лечении. Однако, своевременно начатая и проведенная в полном объеме патогенетическая терапия может быстро улучшить состояние больных, создавая тем самым ложной впечатление о болезни. Наблюдается быстрое нарастание лейкоцитоза со сдвигом белой крови влево. Со 2-3го дня повышается СОЭ, постепенно увеличивается концентрация фибриногена, С-реактивного белка. Все ферменты, за исключением амилазы, проявляют высокую активность.

3. Острый инфильтративно-некротический панкреатит. Эта форма развивается обычно при наличии у больных крупных и распространенных очагов некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, когда их расплавление и секвестрация протекают в асептических условиях. В этом случае в асептический реактивный процесс вовлекаются не только железа и забрюшинная клетчатка, но и окружающие органы. Наиболее важным объективным признаком является пальпируемый в зоне железы инфильтрат, возникающий на 5-7-й день и позднее от начала приступа. Этот конгломерат малоболезненнен, не имеет четких границ и становится более выраженным при подкладывании под спину больного подушки или валика. Состояние больного чаще средней тяжести, отмечается снижение аппетита, умеренно выраженная бледность кожных покровов, нередко – парез ЖКТ. Температура, как правило, субфебрильная, умеренно выражен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Показатели СОЭ, С-реактивного белка, фибриногена повышены. При благоприятном течении болезни инфильтрат в эпигастральной области постепенно рассасывается и исчезает не ранее чем через 3- 4 недели.

4. Гнойно-некротический панкреатит. Эта форма также возникает в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов, когда в поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку проникает гнойно-гнилостная инфекция. Расплавление некротических очагов обычно начинается с 5- 7-го дня, а секвестрация - через 2- 3 недели и позднее от начала заболевания. Для гнойно-некротического панкреатита характерно: ·Продолжительное течение заболевания (более 2-3 месяцев) с выраженными признаками гнойной интоксикации (тяжелое общее состояние больного, резкая слабость, вялость, адинамия, отсутствие аппетита, постоянная тошнота и периодическая рвота, бледность кожных покровов с землисто-серым оттенком, истощение, лихорадка) ; · Более продолжительный и высокий лейкоцитоз (15-17 тыс/мкл) с резким сдвигом формулы белой крови влево, увеличение СОЭ, фибриногена, С-реактивного белка; · Значительная анемия и изменения со стороны мочи; · Выраженные и долгоопределяемые местные симптомы: припухлость и болезненность в эпигастральной области, вздутие верхней половины или всего живота, асцит, перитонит, отек подкожной клетчатки в области поясницы и боковых отделов живота и др. ; · Более глубокие нарушения белкового, углеводного, электролитного обменов (гипо- и диспротеиемия, гипокальциемия) ; · Частые осложнения в виде острых гастродуоденальных язв и эрозий, аррозивного гастродуоденального кровотечения, свищей ЖКТ, панкреатических свищей, флеботромбоза и тромбофлебита системы воротной вены, гнойного парапанкреатита, перитонита, сепсиса и др.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

В лечении острого панкреатита с самого начала превалировал оперативный метод, предложенный немецким хирургом K o r b e в 1894 г. Однако высокая летальность (90- 10 0 %) даже в то время заставила сдержанно относиться к этому методу. На 5-м Всероссийском съезде хирургов академик В. С. Савельев (1978) подчеркнул, что в настоящее время общепризнан преимущественно консервативный метод лечения острого панкреатита. Однако лечебная тактика диктуется главным образом формой заболевания. Если при интерстициальном и некротическом панкреатите решающее значение имеет своевременное проведение консервативной терапии и, в меньшей степени, операции, а при инфильтративно-некротическом -- только консервативное лечение, то гнойно-некротическая форма требует обязательного оперативного вмешательства.

Современная консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи: 1. Ликвидация боли и спазма, улучшение микроциркуляции в железе; 2. Борьба с шоком и восстановление гомеостаза; 3. Подавление экзокринной секреции и активности ферментов железы; 4. Борьба с токсемией; 5. Нормализация деятельности легких, сердца, почек, печени; 6. Профилактика и лечение осложнений.

В разные фазы и периоды развития острого панкреатита оправданы различные оперативные вмешательства, преследующие две основные цели: · Купировать острый приступ болезни и не допустить летального исхода; · Предупредить рецидив острого панкреатита после выписки больного из стационара.

Для наилучшего решения основных вопросов хирургического лечения и операции у больных с острым панкреатитом (в зависимости от фазы развития и периода течения болезни) делят на 3 группы: 1. Ранние, выполняемые в первые часы и дни заболевания в остром периоде развития отека или некроза железы. Показания к ранним операциям: · Затруднение при постановке диагноза; · Разлитой ферментативный перитонит с явлениями выраженной интоксикации; · Сочетание панкреатита с деструктивным холецеститом; · Обтурационная желтуха.

После внедрения в практику ургентной хирургии лапароскопии, позволяющей определить форму панкреатита и определить состояние билиарной системы, уменьшилось число ранних операций. Кроме того, лапароскопический лаваж может быть использован в качестве предоперационной подготовки больного.

При определенных показаниях ранние операции заканчиваются резекцией поджелудочной железы и санацией билиарной системы.

2. Операции в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, которые производятся обычно на 2-3-й неделе от начала заболевания. При лечении больных в этой фазе возможно вовремя удалить мертвые ткани железы и забрюшинной клетчатки, то есть своевременно выполнят некрэктомию (после 10-го дня заболевания) или секвестрэктомию (на 34-й неделе от начала заболевания) .

3. Поздние (отсроченные) операции, проводимые в плановом порядке в период стихания или полной ликвидации патологических изменений поджелудочной железы. Эти операции показаны при тех заболеваниях органов живота, которые могут быть причиной панкреатита или способствуют его развитию (желчно-каменная болезнь, холецистит, гастродуоденальная непроходимость, дуоденостаз, дивертикул 12-типерстной кишки, непроходимость панкреатического протока и др.) . Они направлены на предупреждение рецидива острого панкреатита путем оперативной санации желчных путей и других органов пищеварения, а также самой поджелудочной железы.

Основная задача операции на поджелудочной железе заключается в создании условий, исключающих развитие гипертензии в панкреатических протоках.