Полный курс психиатрии

ЭТИОЛОГИЯ, РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА

 

F 2Шизофрения, шизофренические и бредовые расстройства

Шизофрению и шизотипические расстройства объединяют генетические механизмы, однако шизотипические расстройства чаше протекают амбулаторно. Бредовые расстройства и шизофрения на этапе первого психоза трудно различимы, поэтому диагноз шизофрении правильнее ставить при наличии характерных симптомов только через 6 месяцев клинического наблюдения. Всю диагностическую группу шизофрении, шизотипических и бредовых расстройств объединяют расстройства мышления и функциональный характер психозов.

F 20Шизофрения

Этиология и патогенез

(A) Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигениая теория) или множественным мутированием. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и пседоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению. Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип — носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как процесс. Одним из маркеров шизотаксии является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также особые формы вызванных потенциалов головного мозга.
(Б) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациен-цл хуже поддаются лечению.
(B) Согласно нейрогенетическим теориям продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.
(Г) Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в имунных ответах при развитии инфекционной патологии.
(Д) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холици-стокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенным свидетельством нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.
(Е) Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов

а) разноплановость и амбивалентность суждений,
б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов,
в) "латентные" признаки в суждениях.

(Ж) Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизме или скрытой гомосексуальностью.
(3) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.
(И) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как "плату" за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как "скрытый потенциал" прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания — бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше.

Распространенность

Риск развития шизофрении составляет 1%, а заболеваемости — 1 случай на 1000 населения в год. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин однинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14-35 лет.

Клиника

Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или ши-зофреноподобного расстройства.

Стадии заболевания: инициальная — манифестная — ремиссия — повторный психоз — дефицитарная. В 10% случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет) ремиссия. Причины различий в прогнозе — преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам.

По Э. Блейлеру к осевым расстройствам шизофрении относятся расстройства мышления (разорванность, резонерство, паралогичность, аутизм, символическое мышление, сужение понятий и мантизм, персеверация и бедность мыслей) и специфические эмоционально-волевые расстройства (отупение аффекта, холодность, паратимия, гипертрофия эмоций, амбивалентность и амбитендентность, апатия и абулия). М. Блейлер считал, что осевые расстройства должны быть очерчены наличием манифестных проявлений, отсутствием синдромов экзогенного типа реакций (аменция, делирий, количественные изменения сознания, припадки, амнезия), присутствием разорванности мышления, расщеплением в сфере эмоций, мимики, моторики, деперсонализации, психических автоматизмов, кататонии и галлюцинаций. В. Майер-Гросс к первичным симптомам относил расстройства мышления, пассивность с чувством воздействия, первичный бред с идеями отношения, эмоциональное уплощение, звучание мыслей и кататоническое поведение.

Наибольшее признание в диагностике нашли симптомы первого ранга по К. Шнайдеру, к которым относятся: звучание собственных мыслей, слуховые противоречивые и взаимоисключающие галлюцинации, слуховые комментирующие галлюцинации, соматические галлюцинации, воздействие на мысли, воздействие на чувства, воздействие на побуждения, воздействия на поступки, симптом открытости мыслей, шперрунг и бредовое восприятие, близкое к острому чувственному бреду. Большая часть этих симптомов учитывается и в современной классификации благодаря Международному исследованию шизофрении в 9 странах.

Согласно МКБ 10 должен отмечаться хотя бы один из следующих признаков:

  1. "Эхо мыслей"(звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей.
  2. Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие.
  3. Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации.
  4. Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию.

Или хотя бы два из следующих признаков:

  1. Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта.
  2. Неологизмы, шперрунги, разорванность речи.
  3. Кататоническое поведение.
  4. Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность.
  5. Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом.

Течение шизофрении может быть установлено уже в периоде манифеста, однако более точно после третьего приступа. При тенденции к ремиссиям хорошего качества приступы обычно полиморфны, включают аффект тревоги, страха.

Клиника

Течение (после цифры формы указывается тип течения)

0 — Непрерывный (нет ремиссии один год).
1 — Эпизодический, с нарастающим дефектом (между психотическими эпизодами прогредиентно (непрерывно) нарастает негативная симптоматика)
2 — Эпизодический, со стабильным дефектом (между психотическими эпизодами стойкая негативная симптоматика).

Варианты 1 и 2 соответствуют принятой в отечественной психиатрии симптоматике приступообразного течения.

3 — Эпизодический ремиттирующий (полные ремиссии между эпизодами). Этот вариант течения соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике периодического течения.
4 — Неполная ремиссия. Ранее в отечественной психиатрии данному понятию соответствовали ремиссии "В" и "С" по М. Я. Серейскому, при которых в клинике ремиссии обнаруживаются расстройства поведения, нарушения аффекта, инкапсулированная клиника психоза или невротическая симптоматика.
5 — Полная ремиссия. Соответствует ремиссии "А" по М. Я. Серейскому.
8 — Другой.
9 — Период наблюдения менее года. Предполагается, что за это время трудно точно определить течение.

Стойкая негативная симптоматика в период ремиссии (дефект) имеет в своей клинике стертые симптомы продуктивной симптоматики (инкапсуляция), расстройства поведения, сниженное настроение на фоне апатико-абулического синдрома, утраты коммуникаций, снижения энергетического потенциала, аутизма и отгороженности, утраты понимания, инстинктивного регресса.

В детском возрасте достаточно точно данный диагноз может быть поставлен лишь после 2 лет, с 2 до 10 лет преобладают ядерные формы, которые проявляются в несколько иной форме. Параноидные формы описаны с возраста 9 лет. Характерным симптомом шизофрении детского возраста является регресс, в частности регресс речи, поведения (симптом манежной, балетной ходьбы, выбор неигровых предметов, неофобия), эмоционально-волевые расстройства и задержка развития. В качестве эквивалентов бреда выступают сверхценные страхи, бредоподобные фантазии.

Диагностика

Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Наиболее важное значение в диагностике продуктивных расстройств имеет выявление симптомов воздействия на мысли, поступки и настроение, слуховых псевдогаллюцинаций, симптомов открытости мысли, грубых формальных расстройств мышления в виде разорванности, кататонических двигательных расстройств. Среди негативных нарушений обращают внимание на редукцию энергетического потенциала, отчужденность и холодность, необоснованную враждебность и утрату контактов, социальное снижение.

Диагноз подтверждают также данные патопсихологического исследования, косвенное значение имеют клинико-генетические данные об отягощенности шизофренией родственников первой степени родства.

F 20.0 Параноидная

Клиника

Преморбидный фон часто без особенностей. Инициальный период короткий — от нескольких дней до нескольких месяцев. В клинике этого периода симптомы тревоги, растерянности, отдельные галлюцинаторные включения (оклики), нарушения концентрации внимания. Начало может быть также по типу реактивного параноида или острого чувственного бреда, который первоначально рассматривается как острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении или шизофреноподобное. Манифестный период в возрасте от 16 до 45 лет.

Вариантами параноидной шизофрении являются: парафренный с симптоматикой преимущественно систематизированной парафрении; ипохондрический вариант, в котором бред заражения отчетливо связан с содержанием слуховых, обонятельных, соматических галлюцинаций; галлюцинаторно-параноидный вариант, протекающий с синдромом Кандинского-Клерамбо. Особыми вариантами параноидной шизофрении являются аффективно-бредовые варианты, характерные для ремиттирующего течения. К ним относятся депрессивно-параноидный и экспансивно-параноидный варианты. Депрессивно-параноидный вариант начинается обычно как ипохондрический бред, который нарастает до степени громадности, депрессивный аффект является вторичным. Экспансивно-параноидный вариант протекает с клиникой экспансивной парафрении, однако экспансия продолжается меньше, чем идеи величия. Классическая параноидная шизофрения сопровождается политематическим бредом, в котором трудно разделить идеи преследования, отношения, значения.

При параноидной шизофрении возможны все варианты течения (непрерывное, эпизодическое и ремиттирующее), а негативные нарушения в период ремиссии включают в себя заострение характерологических черт, фиксацию апатико-абулической симптоматики, "инкапсуляцию", при которой отдельные симптомы галлюцинаций и бреда обнаруживаются в клинике ремиссии.

Диагностика

В манифестном периоде и дальнейшем течении болезни характерны:

  1. Бред преследования, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения или нелепый бред ревности, бред воздействия.
  2. Слуховые истинные и псевдогаллюцинации комментирующего, противоречивого, осуждающего и императивного характера
  3. Обонятельные, вкусовые и соматические, в том числе сексуальные галлюцинации.

Дифференциальная диагностика

На первых этапах приходится дифференцировать с острыми транзиторными психотическими расстройствами, а далее с хроническими бредовыми расстройствами и шизоаффективными расстройствами, а также органическими бредовыми расстройствами.

Острые транзиторные психотические расстройства могут протекать с продуктивными и негативными симптомами шизофрении, однако эти состояния кратковременны и ограничены сроком около двух недель с высокой вероятностью спонтанного выхода и хорошей чувствительностью к нейролептикам. Эта рубрика между тем может рассматриваться как "косметическая" на этапе диагностики манифестного психоза при параноидной шизофрении.

Хронические бредовые расстройства включают монотематический бред, слуховые галлюцинации могут встречаться, но они чаще истинные. К этой группе относятся те варианты бреда, которые принято было называть паранойяльными (любовный бред, бред реформаторства, изобретательства, преследования).

При шизоаффективных расстройствах бредовые нарушения являются вторичными от аффекта и аффект (маниакальный, экспансивный, депрессивный) продолжается меньше, чем бред.

При органических бредовых расстройствах часто присутствуют экзогенные симптомы, а также неврологически, нейропсихологически и с помощью объективных методов исследования удается выявить основное органическое заболевание головного мозга. Кроме того, изменения личности при таких расстройствах имеют специфическую органическую окраску.

Терапия

До настоящего времени считается, что лечение острого манифестного психоза при параноидной шизофрении лучше начинать с дезинтоксикационной терапии, а также нейролептиков. Наличие в структуре психоза депрессивного аффекта заставляет применять антидепрессанты, но экспансивный аффект может купироваться не только тизерцином, но и как карбамазепином, так и бета-блокаторами (пропранолол, индерал). Начало параноидной шизофрении в юношеском возрасте обычно сопровождается неблагоприятным течением, поэтому нарастание негативных расстройств можно предотвратить инсулинокоматозной терапией, малыми дозами рисполепта (до 2 мг) и других нейролептических препаратов. При остром психозе дозы рисполепта наращивают до 8 мг. В качестве поддерживающей терапии применяют нейролептики-пролонги, а при наличии в структуре психоза аффекта — карбонат лития. Терапия строится либо по принципу влияния на ведущий синдром, который избирается как "мишень" терапии, либо по принципу комплексного воздействия на сумму симптомов. Начало терапии должно быть осторожным для избежания дискинетических осложнений. При резистентности к терапии нейролептиками применяют монолатеральную ЭСТ, при этом наложение электродов зависит от структуры ведущего синдрома. Поддерживающая терапия осуществляется в зависимости от особенностей клиники приступа либо нейролептиками-пролонгами (галоперидол-депо, лиорадин-депо), либо нейролептиками в сочетании с карбонатом лития.

F 20.1 Гебефреническая

Клиника

В преморбиде нередки расстройства поведения: антидисциплинарное, асоциальное и криминальное поведение. Часты диссоциативные черты личности, раннее половое созревание и гомосексуальные эксцессы. Это часто воспринимается как искажение пубертатного криза. Начало чаше всего охватывает возраст 14-18

лет, хотя возможна манифестация и более поздней гебефрении. В дальнейшем, в манифестном периоде, характерна триада, включающая феномен бездействия мыслей, непродуктивную эйфорию и гримасничанье, напоминающее неконтролируемые тики. Стилистика поведения характеризуется регрессией в речи (нецензурная речь), сексуальности (случайные и аномальные половые связи) и в других инстинктивных формах поведения (поедание несъедобного, бесцельная дромомания, неряшливость).

Диагностика

В структуре гебефренного синдрома:

  1. Двигательно-волевые изменения в виде гримасничанья, дурашливости, регресса инстинктов, немотивированной эйфории,бесцельность и нецеленаправленность.
  2. Эмоциональная неадекватность.
  3. Формальные паралогические расстройства мышления: резонерство и разорванность.
  4. Неразвернутые бред и галлюцинации, которые не выступают на первый план и носят характер включений.

Течение чаще непрерывное или эпизодическое, с нарастающим дефектом. В структуре дефекта формирование диссоциальных и шизоидных черт личности.

Дифференциальная диагностика

Гебефреническую шизофрению следует дифференцировать с опухолями лобных долей и деменциями при болезни Пика и Гентингтона. При опухолях можно выявить общемозговую симптоматику, изменения на глазном дне, ЭЭГ и КТ. Болезнь Пика отмечается в значительно более позднем возрасте, а при болезни Гентингтона специфичным является гиперкинез мышления, мимики, жеста, позы. На КТ у больных шизофренией, которые продолжительное время принимали нейролептики, могут быть изменения аналогичные болезни Гентингтона.

Терапия

Лечение учитывает применение инсулинотерапии, гипервитаминной терапии, больших нейролептиков (аминазин, мажептил, триседил, галоперидол). Поддерживающая терапия осуществляется комбинациями нейролептиков-пролонгов и карбоната лития.

F 20.2Кататоническая

Клиника

Преморбидный фон характеризуется шизоидным расстройством личности, хотя возможно развитие и на преморбидно не измененном фоне. В инициальном периоде депрессивные эпизоды, симплекс-синдром с отгороженностью, утратой инициативы и интересов. Манифестация вероятна по типу острого реактивного ступора, после черепно-мозговых травм, гриппа, хотя чаще психоз развивается без видимых причин.

Классическая кататоническая шизофрения протекает в виде люцидной кататонии, кататоно-параноидных состояний и онейроидной кататонии, а также фебрильной кататонии. Двигательный компонент при кататонии выражается в форме ступора и возбуждения. В настоящее время классическая кататония сменилась микроката-тоническими состояниями.

Кататонический ступор включает мутизм, негативизм, каталепсию, ригидность, застывание, автоматическую подчиняемость. Обычно в ступоре отмечается симптом Павлова (пациент отвечает на шёпотную речь, но не реагирует на обычную), симптом зубчатого колеса (при сгибании и разгибании руки наблюдаются толчкообразное сопротивление), симптом воздушной подушки (голова остается поднятой после убирания подушки), симптом капюшона (пациент стремится укрываться с головой или накрывает голову одеждой).

Кататоническое возбуждение протекает с явлениями хаотичности, нецеленаправленности, персеверациями и разорванностью мышления. Вся клиника может быть выражена либо в смене возбуждения и ступора, либо в форме повторных ступоров (возбуждений).

При люцидной кататонии отмечается чисто двигательный психоз и за фасадом двигательных расстройств не отмечается каких-либо продуктивных нарушений. Кататоно-параноидный вариант предполагает, что за кататонией кроется бред. Часто такие продуктивные нарушения можно косвенно выявить в результате наблюдения за мимикой пациента: он переводит взгляд, меняется мимическое выражение вне зависимости от контекста вопросов врача. При онейроидной кататонии за фасадом кататонии отмечается наплыв фантастических зрительных образов космического, апокалиптического характера. Пациент посещает иные миры, рай и ад. Амнезия после выхода из данного состояния отсутствует. Фебрильная кататония как вариант кататонической шизофрении признается лишь некоторыми психиатрами, большинство считает, что присоединение температуры к ступору обусловлено либо дополнительной соматической патологией, либо нераспознанным стволовым энцефалитом, либо злокачественным нейролептическим синдромом. В клинике существуют расхождения в частоте пульса и величине температуры, появляется петехиальная сыпь на нижних конечностях, на слизистой губ сероватая пленка, мышечный тонус постепенно повышается.

К признакам микрокататонии относятся повышенный тонус мышц плечевого пояса, повышение активности оральной зоны, стереотипизация мимики, позы, жеста, походки, речевые стереотипии, мутизм, стереотипная игра пальцами рук, гипокинезия позы, сниженная подвижность кистей рук при повышении активности пальцев, отсутствие мигания. Иногда Кататонический ступор проявляется только в форме мутизма.

Возможны все варианты течения. Дефект выражается обычно в апатико-абу-лических состояниях.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении

  1. ступора,
  2. хаотического, нецеленаправленного возбуждения,
  3. каталепсии и негативизма,
  4. ригидности,
  5. подчиняемости и стереотипии (персеверации).

Дифференциальная диагностика

Следует отличать кататоническую шизофрению от органических кататонических расстройств в результате эпилепсии, системных заболеваний, опухолей, энцефалитов, от депрессивного ступора.

При органической катапюнш заметна атипичность двигательных расстройств. Например на фоне каталепсии — тремор пальцев рук, хореоатетоидные движения, разница симптомов ригидности и каталепсии на верхних и нижних конечностях, мышечная гипотония. Данные КТ, ЭЭГ и неврологического осмотра помогают уточнить диагноз.

Депрессивный ступор сопровождается характерной мимикой депрессии со складкой Верагута. Депрессия выявляется в анамнезе.

Симптомы микрокататонии напоминают как признаки нейролептической интоксикации, так и поведенческие признаки дефекта при шизофрении, например апатико-абулического, в последнем случае говорят о вторичной кататонии. Для дифференциального диагноза полезно назначить дезинтоксикационную терапию, трем-блекс, паркопан, циклодол или акинетон. Применение этого курса обычно уменьшает признаки нейролептической интоксикации.

Кататонический мутизм следует отличать от избирательного (селективного) мутизма у детей и взрослых с шизоидными расстройствами личности.

Терапия

Средние и большие дозы нейролептических препаратов при кататонии могут привести к фиксации симптомов и их переводу в хроническое течение. Поэтому при ступоре терапию следует назначать с внутривенного введения транквилизаторов в возрастающих дозах, оксибутирата натрия, дроперидола, ноотропов при тщательном наблюдении за соматическим состоянием пациента. Хороший эффект дают 5-6 сеансов ЭСТ при билатеральном наложении электродов. Возникновение феб-рильного состояния при отсутствии противопоказаний вынуждает к проведению ЭСТ или переводу в реанимационное отделение. Кататоническое возбуждение купируется аминазином, галоперидолом, тизерцином.

F 20.3 Недифференцированная

Клиника

Клиника включает признаки параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении в состоянии психоза. Столь высокий полиморфизм в рамках одного психоза обычно предполагает эпизодическое ремиттирующее течение. Однако при развитии симптоматики от одной типологии к другой в последовательной цепи психозов течение может быть непрерывным. Например, когда в динамике отмечается переход от параноидного к ядерным синдромам. Отсутствие дифференцировки симптоматики иногда связано с тем, что болезнь протекает на фоне зависимости от наркотиков или алкоголя, на фоне ближайших и отдаленных последствий черепно-мозговой травмы.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении симптомов параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении.

Дифференциальная диагностика

Высокий полиморфизм психоза характерен также для шизоаффективных расстройств, однако при них аффективные нарушения продолжаются дольше, чем свойственные шизофрении.

Терапия

Сложность терапии заключается в выборе "мишени" воздействия и комплекса поддерживающей терапии. Для этой цели важен выбор осевой симптоматики, которая почти всегда просматривается в динамике болезни.

F 20.4 Постшизофреническая депрессия

Клиника

После перенесенного ранее типичного эпизода с продуктивными и негативными симптомами шизофрении развивается затяжной депрессивный эпизод, который можно рассматривать как последствие шизофренического психоза. Обычно такой эпизод отличается атипией, то есть отсутствует типичная суточная динамика нарушений настроения, например, настроение ухудшается к вечеру по типу астенической депрессии. Могут присутствовать сложные сенестопатии, апатия, редукция энергетического потенциала, агрессивность. Некоторые пациенты интерпретируют свое состояние как результат перенесенного психоза. Если уровень депрессии соответствует легкому и умеренному депрессивному эпизоду, ее можно рассматривать как особую клинику ремиссии, а при преобладании негативных расстройств как динамику дефекта.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении

  1. эпизода шизофренического психоза в анамнезе,
  2. депрессивной симптоматики, сочетающейся с негативными симптомами шизофрении.

Дифференциальная диагностика

При начале заболевания после 50 лет необходимо дифференцировать указанные расстройства с инициальным периодом болезни Альцгеймера, точнее с ее вариантом — болезнью Леей-Боди. В этом случае для разграничения необходимы дополнительные нейропсихологические и нейрофизиологические исследования.

Терапия

Лечение включает комбинацию трициклических антидепрессантов и нейролептиков. Возможно применение растормаживания с помощью закиси азота, а также проведение ЭСТ с наложением электродов на недоминантное полушарие.

F 20.5 Резидуальная

Клиника

Данный диагноз можно рассматривать как отсроченную (на протяжении более года после психоза) диагностику типичного дефекта в эмоционально-волевой сфере после перенесенного психотического эпизода, соответствующего критериям шизофрении.

Диагностика

Критерии диагностики следующие:

  1. Негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере (снижение активности, эмоциональная сглаженность, пассивность, бедность речи и невербальной коммуникации, снижение навыков самообслуживания и социальной коммуникации).
  2. В прошлом хотя бы один психотический эпизод, соответствующий шизофрении.
  3. Прошел год, в течение которого продуктивные симптомы редуцировались. Дифференциальная диагностика

Необходимость дифференциального диагноза возникает тогда, когда нет объективных сведений о перенесенном психозе в анамнезе или пациент скрывает свое прошлое. В этом случае указанное расстройство можно рассматривать как шизотипическое.

Терапия

В терапии применяются малые, стимулирующие дозы нейролептиков, флуоксетин, ноотропы в сочетании с продолжительной групповой психотерапией и реабилитацией.

F 20.6Простая

Клиника

Указанный тип шизофрении не включен в американскую классификацию, поскольку его сложно дифференцировать от динамики шизоидного расстройства личности. Однако если в преморбиде личность была относительно гармоничной, ее трансформация и возникновение черт регресса в сочетавши с эмоционально-волевыми расстройствами позволяют предполагать указанный диагноз.

Начало заболевания от 14 до 20 лет. В инициальном периоде обсессивно-фо-бические, неврастенические или аффективные эпизоды. В манифестном периоде можно отметить формальные расстройства мышления (аутистическое, символическое, резонерское, паралогическое), дисморфопсии и сенестопатии. Обнаруживаются негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере, снижается активность, возникает эмоциональная холодность. Нарушается целепо-лагание, в результате амбивалентности возникает пассивность. Обеднение мышления сопровождается жалобами на пустоту в голове, речь бедная. Гипомимия, иногда парамимии. Утрачиваются прежние знакомые и друзья. Сужается или сте-реотипизируется круг интересов, которые могут стать вычурными. Аутистическое мышление может активно проявляться и предъявляться окружающим (аутизм наизнанку), но чаще оно скрыто от окружающих внешней самопоглощенностью, пребыванием в мире фантазий, не имеющих точек соприкосновения с миром. Близкие часто считают пациента ленивым, поглупевшим.

Диагностика

Таким образом, для данного типа характерны:

  1. Изменение преморбидной личности.
  2. Эмоционально-волевые проявления шизофрении как при резидуальной шизофрении.
  3. Регресс поведения и социальное снижение (бродяжничество, самопоглощенность, бесцельность).

Течение обычно непрерывное, хотя встречаются случаи с некоторой регредиентностью и хорошей социальной компенсацией.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с динамикой шизоидного расстройства личности. Однако в этих случаях личностная аномалия просматривается с детства, а декомпенсация связана с реальными проблемами адаптации или стрессом. При простой шизофрении такие связи выделяются с трудом.

Терапия

Применяются инсулинокоматозная терапия, малые дозы нейролептических препаратов. Значительное внимание следует уделять комплексу психотерапевтических мероприятий: поведенческой, групповой терапии и арт-терапии.

F 20.8Другие формы

Включена сенестопатическая шизофрения.

F 20.9Неуточненная

F 21 Шизотипическое расстройство

Этиология и патогенез

Диагноз может рассматриваться как эквивалент латентной, вялотекущей, амбулаторной шизофрении. Определение данной группы расстройств спорно, поскольку шизотипическое расстройство сложно отличить от простой шизофрении и шизоидных расстройств личности. Их можно рассматривать как стойкую декомпенсацию личностных свойств, при этом не всегда под влиянием стресса они заболевают шизофренией.

Распространенность

Шизотипические расстройства обнаруживаются как генетический фон (спектр) среди 10-15% родственников больных шизофренией.

Клиника

Возникновение странных и необъяснимых черт характера в постпубертате и среднем возрасте с неадекватностью поведения, эксцентричностью или холодностью вторично может привести к социальной изоляции. Однако социальная самоизоляция может быть первичной и определяется особой личной философией и убеждениями во враждебности окружения. Стилистика поведения отличается вычурностью и отсутствием логики, следованием собственным эгоистическим установкам. Возникает мифологичность мышления, которая, однако, непонятна в конкретном культуральном контексте. Даже включаясь в состав психоэнергетических и религиозных сект, пациент не находит там себе места в связи с собственной интерпретацией энергетических или духовных переживаний. В речи неологизмы и резонерство. Характерна собственная диета, интерпретация поведения окружающих членов семьи и общества, собственная стилистика одежды, стереотипное творчество.

Диагностика

На протяжении 2 лет постепенно или периодически обнаруживаются 4 признака из перечисленных:

  1. Неадекватный аффект, холодность, отчужденность.
  2. Чудаковатость, эксцентричность, странность поведения и внешнего вида.
  3. Утрата социальных коммуникаций, отгороженность.
  4. Магическое мышление, странные убеждения, не совместимые с культуральными нормами.
  5. Подозрительность и паранойяльность.
  6. Бесплодное навязчивое мудрствование с дисморфофобическими, сексуальными или агрессивными тенденциями.
  7. Соматосенсорные или другие иллюзии, деперсонализация и дереализация.
  8. Аморфное, обстоятельное, метафорическое или стереотипное мышление, странная вычурная речь, разорванности мышления нет.
  9. Эпизоды спонтанных бредоподобных состояний с иллюзиями, слуховыми галлюцинациями.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз с простой шизофренией и динамикой шизоидного расстройства личности столь сложен, что этого диагноза по возможности избегают.

Терапия

Лечение основано на кратковременном применении нейролептиков и акценте на психотерапии с использованием методов групповой терапии, психоанализе.

F 22Хронические бредовые расстройства

Это довольно гетерогенная группа. Хронический бред — единственный устойчивый признак, галлюцинации и аффективные реакции являются лишь включениями.

F 22.0 Бредовое расстройство

Этиология и патогенез

Причина хронического бреда может быть объяснена особой структурой личности, психоаналитически и исходя из ситуации бредового окружения. Параноидная структура личности с подозрительностью, недоверчивостью и враждебностью, вероятно, обусловлена генетическими механизмами, но находит свое воплощение в поведении и психозе в конкретных ситуациях в результате воспитания или попадания в особую среду. Классический психоанализ объясняет параноидное расстройство скрытой гомосексуальностью (случай Шребера 3. Фрейда), но другие случаи можно объяснить скрытой инцестуозностью, например бред двойника, или эксгибиционизмом (бред реформаторства), а также комплексом кастрации. Развитию бреда способствует подозрительность матери или отца, тоталитарное общество или закрытая община с системами слежки и контроля поведения, тугоухость и ситуация эмиграции, особенно при отсутствии знания языка.

Распространенность

Большая часть случаев отмечается в амбулаторных условиях, и некоторые из них находят свои социальные ниши, например, ими являются судебные инстанции, политические партии, секты. Часто отмечается индукция родственников.

Клиника

К этой группе относится фактически как классическая паранойя, так и систематизированная парафрения. В строгом смысле это монотематический бред, который вторично может привести к депрессии, если пациент не может реализовать своей моноидеи или агрессии против предполагаемых врагов. Идеи преследования, величия, отношения, изобретатательства или реформаторства, ревности и влюбенности или убежденность в наличии некоего заболевания, религиозные идеи аффективно заряжены. Ремиссий не наблюдается, но нет и эмоционально-волевого дефекта. Стеничность пациентов часто заставляет окружающих им верить, и они включаются в плоскость борьбы. При идеях преследования пациент может не только осознавать себя объектом слежки, что приводит его к постоянной смене места жительства, но и преследовать одного человека или группу людей по мотивам "моральной чистоты". Идеи величия и религиозные идеи приводят пациентов к руководству еретических сект и новых мессианских течений. Идеи ревности и влю-бенности (синдром Клерамбо) нелепы, при этом объект любви, который бывает известной личностью (актер, певец и т. д.), может долгое время не подозревать о том, что является источником интереса. Убежденность пациента в наличии у него конкретного заболевания часто убеждает врачей, манипуляции которых (например, диагностическая лапаротомия) в свою очередь приводят к негативным последствиям (синдром Мюнхгаузена) и инвалидизации. В связи с этим пациент начинает преследовать врачей уже по другим причинам. Изобретатели с моноидеями преследуют представителей академических научных учреждений, требуя признаний и угрожают им. Аналогичные действия проявляют реформаторы-параноики по отношению к государственным властям и политическим партиям.

Диагностика

Диагноз основан на следующих критериях:

  1. Бред преследования, отношения, величия, ревности, эротический, ипохондрический.
  2. Продолжительность более 3 мес.
  3. Отдельные включения галлюцинаций или депрессий.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать бредовое расстройство с параноидной шизофренией и параноидными психозами при употреблении алкоголя. Для параноидной шизофрении более характерны политематические бредовые идеи, эмоционально-волевые расстройства типичные для шизофрении. У страдающих алкоголизмом пациентов могут быть паранойяльные идеи ревности, которые происходят из переживаний утраты собственной сексуальности. В анамнезе выявляются синдромы зависимости и отмены, а также типичные изменения личности.

Терапия

Хронические бредовые расстройства с трудом поддаются терапии, так как пациенты отказываются от приема нейролептических препаратов и диссимулируют свои переживания, они также часто не доверяют психиатрам. Лишь при принудительной госпитализации удается слегка смягчить бредовую симптоматику нейролептиками, но от поддерживающей терапии без контроля родственников пациенты отказываются, поэтому следует предпочитать нейролептики-пролонги. Рекомендуют индивидуальный психотерапевтический подход и акцент в контакте на другие области интересов и переживаний пациента, например на соматоформные симптомы, аффект. Контроль этих нарушений косвенно помогает и в терапии основного заболевания.

F 22.8Другие хронические бредовые расстройства

Клиника

К этой группе следует относить хронические бредовые расстройства, которые сопровождаются столь же хроническими галлюцинациями. Это, в частности, типично для инволюционного бреда малого размаха, при котором почвой бреда могут быть обонятельные галлюцинации, ипохондрический бред, который "питается" сенестопатическими и парестетическими переживаниями.

Диагностика

Выявление хронического бреда, продолжающегося более 3 месяцев, и хронических галлюцинаций.

Дифференциальная диагностика

Расстройство следует дифференцировать с органическим шизофреноподобным расстройством, при котором обнаруживаются другие экзогенные синдромы, микроорганические неврологические знаки, признаки органики на КТ и ЭЭГ.

Терапия

Наилучшим способом терапии является применение небольших доз нейролептиков (трифтазина, этаперазина) на фоне нейролептиков-пролонгов (галоперидо-ла-депо).

F 22.9Хроническое бредовое расстройство, не уточненное

F 23Острые и транзиторные психотические расстройства

Этиология и патогенез

Острые преходящие психотические расстройства могут быть связаны со стрессом, например утратой, ситуацией насилия, тюремного заключения, психической болью, перенапряжением, например при длительном ожидании, изнуряющем путешествии. В этом смысле к этой группе относятся острые и, отчасти, затяжные реактивные психозы. Однако они могут начинаться и эндогенно, определяясь внутренними переживаниями. В этом случае данный диагноз является "косметическим" для манифестных проявлений шизофрении или первого приступа шизоаффективных расстройств. Уместно ставить такой диагноз лишь при продолжительности нарушений не более 3 месяцев.

Распространенность

В настоящее время этот диагноз является наиболее распространенным при первой госпитализации пациента в приемно-диагностическое отделение. Частота диагностики колеблется от 4 до 6 случаев на 1000 населения в год.

Клиника

После короткого инициального периода с явлениями тревоги, беспокойства, бессонницы и растерянности возникает острый чувственный бред с быстрыми изменениями его структуры. Острый психоз продолжается от одной до двух недель. Идеи отношения, значения, преследования, инсценировки, ложные узнавания и бред двойника (Капгра) возникают на фоне мифологического символического истолкования окружающего, в центре событий оказывается сам пациент. Часты переживания одухотворения животных, растений, неодушевленных предметов, отдельные включения идей воздействия. Галлюцинаторные переживания, слуховые истинные и псевдогаллюцинации нестойкие и быстро сменяют друг друга. Амнезия отсутствует, хотя пациент не сразу рассказывает о пережитом, как бы постепенно вспоминая о нем. Аффект счастья, страха, удивления, растерянности и недоумения. Ощущение "сноподобности" переживаний.

Так как психозы этой группы часто связаны со стрессом, эта связь указывается после последней цифры шифра. Условно предполагается, что стрессором считается фактор, который предшествует психозу менее чем за 2 недели. Тем не менее, важны также и клинические критерии связи со стрессором, к которым относится: звучание в клинической картине стрессорной ситуации, например преследование после реального преследования и постепенное угасание данного звучания после прекращения действия стрессора. Таким образом, указываются расстройства:

0 — не ассоциированное с острым стрессом,
1 — ассоциированное с острым стрессом.

Диагностика

Острое развитие бреда, галлюцинаций, бессвязной и разорванной речи, продолжительность развития полной картины до 2 недель.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с манифестацией шизофрении, шизоаффективно-го расстройства, психотическими расстройствами при зависимости от психоактивных веществ, органическими шизофреноподобными расстройствами. От клиники шизофрении и шизоаффективного расстройства данный психоз могут дифференцировать лишь последуюшие динамические наблюдения, поскольку транзиторный психоз является лишь эпизодом. Психозы при зависимости от психоактивных веществ обычно протекают с измененным сознанием, то есть клиникой делирия, в психозе преобладают зрительные галлюцинации. Психоз отмечает после отмены психоактивного вещества, при злоупотреблении алкоголем он чаще приурочен к вечернему времени. Удается выявить интоксикационный анамнез. Органические шизофреноподобныерасстройства включают также симптомы экзогенного круга (амнестический, количественных расстройств сознания, астенический), органика уточняется в результате дополнительных методов исследования. Логически вся диагностика этой группы выглядит таким образом: 1 месяц — уверенная диагностика, до 3 месяцев — спорная диагностика, более трех, до 6 месяцев — пересмотр диагноза обычно на шизофрению, органическое расстройство или шизоаффектив-ное расстройство.

Терапия

При лечении необходимо применять дезинтоксикационную терапию, нейролептики в средних, а иногда в максимальных дозах. Обычными комбинациями являются сочетания аминазина и галоперидола, галоперидола и трифтазина, или сочетание одного из больших нейролептиков и транквилизатора. В связи с высоким риском повторного психоза некоторое время после выписки (2—3 недели) обычно вечером пациент должен принимать поддерживающие дозы нейролептиков.

F 23.0 Острое полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении

Клиника

Данный вариант психоза отличается быстрым изменением симптоматики полиморфного бреда преследования, значения, с символической интерпретацией окружающего, разнообразными слуховыми, обычно истинными галлюцинациями на фоне аффекта страха, тревоги, возбуждения или аффективной заторможенности.

Диагностика

  1. Критерии острого психотического расстройства.
  2. Быстрые изменения симптоматики бреда.
  3. Галлюцинации.
  4. Симптомы эмоциональных расстройств (страх, тревога, счастье, экстаз, раздражительность), растерянности и ложного узнавания.
  5. Бредовое толкование, изменение двигательной активности.
  6. Продолжительность не более 3 мес.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с шизоаффективным расстройством, психотическими расстройствами при зависимости от психоактивных веществ. От клиники шизоаффективного расстройства данный психоз отличается тем, что период аффективных нарушений короче, чем продуктивных, при шизоаффективном расстройстве, наоборот, аффективные нарушения продолжаются дольше продуктивных. Психозы при зависимости от психоактивных веществ обычно протекают с измененным сознанием, и после них есть частичная амнезия, что не характерно для данного психоза.

Терапия

При лечении необходимо применять дезинтоксикационную терапию, нейролептики в средних, а иногда в максимальных дозах.

F 23.1 Острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении

Клиника

Данный диагноз рассматривается не только как первый при шизофреническом манифесте, но и в случаях благоприятного течения болезни, например при длительных ремиссиях и спонтанных выходах из психоза целесообразно каждый последующий психоз относить к этой группе, а не к шизофрении или шизоаффективному расстройству. В клинике острого психоза этой группы присутствуют продуктивные симптомы первого ранга, свойственные шизофрении, но отсутствуют негативные эмоционально-волевые расстройства. Аффект тревоги, экспансии, растерянности. Двигательная активность повышена вплоть до возбуждения.

Диагностика

  1. Быстрые изменения симптоматики бреда, в том числе бреда воздействия, бредовое толкование и бредовое восприятие характерное для шизофрении.
  2. Галлюцинации, в том числе слуховые комментирующие, противоречивые и взаимоисключающие, императивные истинные и псевдогаллюцинации, соматические галлюцинации и симптом открытости мыслей, звучание собственных мыслей, относящиеся к симптомам первого ранга при шизофрении.
  3. Симптомы эмоциональных расстройств: страх, тревога, раздражительность, растерянность.
  4. Двигательное возбуждение.
  5. Не более месяца отмечаются вышеуказанные продуктивные симптомы шизофрении.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с шизоаффективным расстройством, психотическими шизофреноподобными расстройствами при зависимости от психоактивных веществ. От клиники шизоаффективного расстройства данный психоз отличается тем, что период аффективных нарушений короче, чем продуктивных, и отмечаются продуктивные симптомы первого ранга, свойственные шизофрении. Шизофреноподобные психозы при болезнях зависимости и органические шизофреноподобные психозы могут быть отграничены с помощью дополнительных методов исследования (лабораторных, соматических, неврологических, нейрофизиологических) и на основании данных анамнеза.

Терапия

При лечении необходимо применять дезинтоксикационную терапию, нейролептики в средних, а иногда в максимальных дозах. Всегда следует назначать поддерживающее лечение пролонгами или проводить эпизодические кратковременные курсы терапии в связи с риском развития шизофрении, а также настаивать на амбулаторном наблюдении пациента по крайней мере в течение одного года. Обращают внимание на периоды нарушений сна, эмоциональные расстройства (эпизоды тревоги), подозрительность. Именно эти симптомы могут предшествовать обострениям и поэтому являются сигналом для проведения предупреждающей терапии.

F 23.2 Острое шизофреноподобное психотическое расстройство

Клиника

Так же как при острых транзиторных психозах с симптомами шизофрении, при этих расстройствах отмечаются продуктивные симптомы первого ранга, однако присутствют и негативные расстройства. Этот диагноз является обычно лишь промежуточным, и риск повторного психоза и, следовательно, пересмотра диагноза на шизофрению достаточно велик.

Диагностика

  1. Общие критерии острых транзиторных психотических расстройств (F23.0) отсутствуют.
  2. Не более месяца (до трех месяцев) отмечаются продуктивные и негативные симптомы шизофрении, то есть: бред воздействия, бредовое толкование и бредовое восприятие, характерные для шизофрении. Галлюцинации, в том числе слуховые комментирующие, противоречивые и взаимоисключающие, императивные истинные и псевдогаллюцинации, соматические галлюцинации и симптом открытости мыслей, звучание собственных мыслей, относящиеся к симптомам первого ранга при шизофрении.
  3. Не более месяца (до трех месяцев) отмечаются негативные симптомы шизофрении: редукция энергетического потенциала, утрата социальных коммуникаций, отчужденность и эмоциональная холодность, амбивалентность и эмоциональная неадекватность, отгороженность.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с манифестным периодом параноидной шизофрении, особенно в юношеском возрасте. Если расстройство начинается с инициального периода, в котором звучат негативные симптомы шизофрении, то риск данного диагноза возрастает.

Терапия

При лечении необходимо применять нейролептики в средних, а иногда в малых дозах, ноотропы. Обязательна поддерживающая терапия для предотвращения следующего приступа, обычно применяются пролонги (орал, семап, лиорадин-депо, галоперидол-депо или модитен-депо).

F 23.3 Другие острые, преимущественно бредовые психотические расстройства

Клиника

Острое развитие бреда, который чаще монотематический (идеи величия, ревности, реформаторства, религиозный бред), отдельные слуховые галлюцинации. На высоте возбуждения речь может быть бессвязной и разорванной, продолжительность развития полной картины до 2 недель. Диагноз является часто первой фазой в диагностике хронического бредового расстройства.

Диагностика

  1. Развитие психоза менее 2 недель.
  2. Следовательно, есть общие критерии F23, но нет быстрой смены бредовой фабулы, которая имеет определенные очертания.
  3. Отдельные галлюцинаторные включения.
  4. Продолжительность не более 3 мес.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с началом хронического бредового расстройства и органическими бредовыми расстройствами. Отграничение т хронического бредового расстройства возможно на основании динамических наблюдений, поскольку это заболевание продолжается более 3 месяцев. Отграничение от органического бредового расстройства возможно на основании дополнительных неврологических, параклинических данных.

Терапия

При лечении необходимо применять нейролептики с мишенью воздействия на бред (галоперидол, трифтазин, этаперазин), респеридон, рекомендуется рано назначать пролонги в связи с трудностями последующей терапии хронических бредовых расстройств.

F 23.8 Другие острые и транзиторные психотические расстройства

Клиника

К этой группе относятся случаи кратковременных эпизодов бреда и галлюцинаций, которые были в анамнезе или наблюдаются в настоящее время, однако в их структуре есть признаки, свидетельствующие о наличии атипии. Например, присутствуют эпизоды нарушенного сознания: неполное воспоминание о переживаниях. Сюда относятся также неясные кратковременные картины психомоторного возбуждения. Высокая вероятность спонтанного выхода из психоза.

Диагностика

  1. Эпизоды бреда и галлюцинаций без критериев F23.
  2. Недифференцированное возбуждение без полной информации о психическом состоянии больного.

Дифференциальная диагностика

Круг дифференциального диагноза широк и определяется лишь дополнительной информацией, которая позволяет отнести расстройства к вышеперечисленным рубрикам F23. Часто в дальнейшем подобные состояния приходится рассматривать как "зарницы" большого психоза или как эпизоды органического бредового расстройства.

Терапия

Лечение зависит от прояснения нозологической группы расстройств, рекомендуется лишь кратковременное купирование синдрома психомоторного возбуждения транквилизаторами или нейролептиками.

F 23.9Острые и траизиториые психотические расстройства, неуточнённые

F 24 Индуцированное бредовое расстройство

Этиология и патогенез

Психические процессы и в норме отличаются высокой индуктивностью, однако индукции идей способствует ситуация религиозной секты, закрытого тоталитарного общества, аномальной семьи, географической или культуральной (в том числе языковой) изоляции. Легче индуцируются дети и подростки, лица с низким интеллектом. Женщины, особенно в преклимактерическом возрасте, более подвержены индукции, чем мужчины. В свое время именно индукция лежала в основе образования религиозных и политических течений. Индукция может быть направленной и осознанной, например, в рекламе и политике. Психологическое влияние индуктора и реципиента взаимно, то есть реципиент своим поведением и высказыванием способствует усилению продукции индуктора. В основе биологии индуцирования лежит эффект аудитории, толпы или "социального облегчения", то есть такого механизма, при котором конкретное поведение осуществляется быстрее, если оно наблюдается у других. Благодаря этому эффекту самый неквалифицированный психотерапевт может добиться индукции переживаний в большой аудитории, если "правильно" подберет 2-3 индукторов.

Распространенность

Распространенность индуцированных бредовых расстройств недооценивается. Только на протяжении последних десятилетий возникли десятки религиозно-политических течений, успешность которых поддерживалась благодаря индукции. Например, мунизм, самаджи и так далее. Ряд этих течений подразумевает возможность группового и ритуального убийства и самоубийства, все они модифицируют поведение и приводят к своеобразным личностым изменениям даже после выхода из секты.

Клиника

Индуцирование бредовых идей в паре и группе связано с идеями отравления, преследования, религиозными идеями, в частности идеями конца света. Индуктор сам реально имеет психотический опыт, испытывает слуховые галлюцинации или был "свидетелем", например, пришествия, религиозного образа, аномального запаха, вкуса и так далее. Реципиент воспроизводит эту картину часто во всех деталях, иногда диссоциированные личности дополняют ее своими фантазиями. При этом имитируются поведение, голос, привычки индуктора. Это сходство реципиентов и индуктора мешает выяснить, кто является причиной индукции психоза. Единственным способом является разделение индуктора и реципиентов, если у реципиентов после разделения психопатологическая продукция бледнеет, то у индуктора она даже может расцветать, поскольку он может считать себя "жертвой испытаний". До настоящего времени встречаются индуцированные переживания "сглаза", "порчи", "колдовства", "нашествия пришельцев", "конца света", пришествия Мессии, которые если не достигают эпидемического уровня, то все же постоянно присутствуют в любой культуре и поддерживаются индуцированием и последующим фантазированием. Индукторы обычно относятся к доминантным личностям, а реципиенты к подчиняемым, внушаемым и зависимым личностям.

Диагностика

Диагноз основан на следующих критериях:

  1. Бред у доминантного лица чаще шизофренический, бред реципиента обычно исчезает при разлучении.
  2. Один, два и более лиц разделяют бред и бредовую систему, поддерживают друг друга в этом убеждении.
  3. У индуктора и реципиента тесные взаимоотношения (семейные, территориальные, религиозные).
  4. Есть сведения об индуцировании бреда реципиенту путем контакта с индуктором.
  5. Возможны индуцированные галлюцинации.

Дифференциальная диагностика

Индуцированное бредовое расстройство следует дифференцировать с обычной психологической индукцией как нормативным поведением. В частности, индуктор может быть простым сензитивом, первым услышавшим запах газа, который пока остальными не ощущается. Его информация индуцирует реципиентов, но она должна объективно проверяться. Это касается также идей преследования, реформаторства. Сложнее обстоит дело с религиозной индукцией. Так называемое "объективное" суждение психиатром, в этих случаях, может быть принято лишь при очевидно нелепых утверждениях, которые не включены в конкретный, характерный для данной религии традиционный контекст.

Терапия

Разделение индуктора и реципиентов в последующем сопровождается по отношению к ним различной тактикой. Индуктора следует лечить как пациента с бредом, реципиент после утраты доминантного лица чувствует собственную покинутость и духовную пустоту. Это требует продолжительной реабилитации и психотерапии зависимости. Многое в этой терапии сходно с воздействием и реабилитацией при зависимости от психоактивных веществ.

F 25 Шизоаффективные расстройства

Этиология и патогенез

Этиологически шизоаффективные расстройства могут рассматриваться как результат взаимодействия двусторонней генетической отягошенности по шизофрении и аффективным расстройствам. Существуют, однако, указания на генетическую самостоятельность этих расстройств, их тяготение к пикническому конституциональному полюсу. Фактор периодичности сближает данные расстройства с эпилепсией, что подтверждается и данными ЭЭГ: у некоторых больных отмечается пароксизмальная активность в правой (недоминантной) височной области и диэнцефальной области.

Распространенность

Заболеваемость варьирует в зависимости от нозологической ориентации, но меньше, чем при шизофрении и аффективных расстройствах.

Клиника

В зависимости от нозологической ориентации данные расстройства с одинаковой успешностью относили к периодической параноидной шизофрении и атипичным вариантам аффективных психозов (биполярных или рекуррентных).

Шизоаффективное расстройство является преходящим эндогенным функциональным расстройством, которое практически не сопровождается дефектом и в котором аффективные нарушения сопровождают и протекают дольше, чем продуктивные симптомы шизофрении (F20). Приступы отличаются высоким полиморфизмом. Структура приступов: депрессивно-параноидные и экспансивно (маниакально) параноидные картины.

Депрессивно-параноидные приступы обыкновенно манифестируют сниженным настроением, к которому присоединяются бредовые идеи самообвинения, идеи отравления, заражения СПИДом, раком или иным неизлечимым заболеванием. На высоте приступа возможен депрессивный ступор или депрессивный онейроид с погружением в глубины ада. Вероятны включения симптомов первого ранга, свойственных шизофрении, например, симптома открытости мыслей, слуховых императивных галлюцинаций. Идеи всеобщего разрушения и разложения (бред Котара, нигилистический бред), вечной греховности (синдром Агасфера) и ипохондрический бред могут завершаться депрессией.

Экспансивно (маниакально) параноидные приступы могут манифестировать с экспансивного или маниакального аффекта, уменьшения продолжительности сна и безудержного веселья и сопровождаются идеями величия (экспансивной парафренией), идеями гипнотического, психоэнергетического или аппаратного воздействия на мысли, поведение, чувства и побуждения. На высоте психоза возможны онейроидные включения космического содержания, магический бред и изменение темпа течения времени. Выход из психоза может сопровождаться гипоманией.

При смешанных состояниях отмечаются колебания аффекта от гипоманиакального и маниакального до депрессивного с амбивалентным (манихейским) бредом, в содержание которого вплетены борьба сил добра и зла с соответствующими позитивными и негативными слуховыми галлюцинациями, которые носят противоречивый и взаимоисключающий характер. Смешанные состояния также могут характеризоваться чередованием депрессивно-параноидных и экспансивно-параноидных расстройств по типу психозов счастья — страха.

Продолжительность психоза не менее 2 недель. В интермиссии обычно признаки эмоционально-волевого дефекта отстутствуют, но после острого психоза некоторое время могут сохраняться либо шизофренические, либо аффективные симптомы. С этим связана шифровка подтипов расстройств:

Подтипы шизоаффективных расстройств отмечаются после 4 знака:

0 — Одновременно развивается шизофреническая и аффективная симптоматика.
1 — Одновременное развитие шизофренической и аффективной симптоматики, отдельные шизофренические симптомы сохраняются вне периодов аффективных расстройств.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении симптомов шизофрении и аффективных расстройств, при этом продолжительность аффективных расстройств больше, чем свойственных шизофрении. При этом возможны следующие варианты:

  1. Заболевание начинается с измененного аффекта, который сопровождает продуктивные симптомы шизофрении и завершается вместе с ними.
  2. Заболевание начинается с измененного аффекта и симптомов шизофрении, после завершения которых продолжает фиксироваться измененный аффект.
  3. Заболевание начинается с измененного аффекта, который сопровождает продуктивные симптомы шизофрении, после завершения которых продолжает фиксироваться измененный аффект.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует дифференцировать с шизофренией, постшизофренической депрессией и органическими шизофреноподобными состояниями. Для шизофрении характерны сочетания продуктивных и негативных расстройств, последние обычно не отмечаются при шизоаффективных нарушениях. При шизофрении продолжительность измененного аффекта меньше, чем продуктивных расстройств, иначе говоря, такие аффективные состояния отмечаются лишь на высоте психоза. При постшизофренической депрессии клиника депрессии атипична, а в анамнезе отмечался типичный шизофренический психоз. Органические состояния можно дифференцировать на основании дарных параклинических, неврологических и нейропсихологических исследований.

Терапия

В лечении разделяется лечение приступа и профилактическая терапия последующих приступов. При лечении депрессивно-параноидного приступа применяют нейролептики и трициклические, тетрациклические антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, вельбутрин, мапротилин). При лечении экспансивно-параноидных состояний нейролептики (иногда бета-блокаторы) и литий или карбамазепин. Профилактическая терапия основана на примении поддерживающих доз карбоната лития (контемнола, литинола, литобида) в дозах до 400-500 мг или карбамазепина в дозах до 200 мг, иногда препаратов вальпроевой кислоты. При депрессивно-параноидных эпизодах применяется также ЭСТ.

F 25.0 Маниакальный тип

Для данного типа характерны критерии шизоаффективного расстройства на маниакальном или экспансивно-маниакальном фоне.

F 25.1Депрессивный тип

Критерии шизоаффективного расстройства на депрессивном фоне.

F 25.2Смешанный тип

Критерии шизоаффективного расстройства и смешанного биполярного аффективного расстройства.

F 25.8Другие

F 25.9 Неуточненные

F 28 Другие неорганические психотические расстройства

К указанной группе относятся психозы, которые не соответствуют критериям шизофрении, шизоаффективных и аффективных расстройств. В частности, к ней относятся редкие случаи хронических функциональных галлюцинаторных психозов. Галлюцинации при таких психозах протекают на фоне полной критики, однако при объективных исследованиях не удается найти им (органического) очагового обоснования.

F 29 Неуточнениый неорганический психоз